由于鮮肉和加工肉中普遍存在著 OH/H2O2的生成，當(dāng)肌肉蛋白質(zhì)處于該氧化環(huán)境中時(shí)，會發(fā)生蛋白氨基酸側(cè)鏈的氧化或者蛋白肽鍵的斷裂。在本實(shí)驗(yàn)中，肌球蛋白和肌動(dòng)蛋白在氧化以后生成了通過二硫鍵或其他共價(jià)鍵交聯(lián)的聚集體。結(jié)合蛋白羰基的結(jié)果判斷，非二硫共價(jià)鍵可能包含由蛋白羰基和氨基反應(yīng)所形成的 Schiff’s base。另外，部分蛋白羰基的增加也可能跟脂類氧化產(chǎn)物（如4-羥-2-壬烯醛（HNE））與蛋白基團(tuán)結(jié)合有關(guān)。 Prochniweicz 等人也曾報(bào)道肌細(xì)胞在強(qiáng)氧化環(huán)境下（50 mmol/L H2O2）所喪失的功能不能被巰基試劑所恢復(fù)，而較弱時(shí)（5 mmol/L H2O2）則可。以上這些蛋白共價(jià)交聯(lián)均會影響肌肉的水合能力。另外，實(shí)驗(yàn)中高劑量 H2O2處理的樣品也可能存在氧化變性的肌漿蛋白與肌原纖維蛋白間的相互作用，且變性的肌漿蛋白會沉積在肌原纖維上影響其持水性[25, 26]。氧化導(dǎo)致肌細(xì)胞橫向收縮使得胞間距增加，這應(yīng)該跟肌原纖維蛋白間增加疏水和共價(jià)作用并增強(qiáng)肌絲間接觸有關(guān)。因?yàn)榧∏虻鞍最^部和尾部均易受氧化發(fā)生通過二硫鍵、雙酪氨酸或者羰基-氨基的交聯(lián)。由此判斷，實(shí)驗(yàn)中的肌原纖維粗絲和細(xì)絲的聚集應(yīng)該是由于分子間、分子內(nèi)交聯(lián)以及肌絲間交聯(lián)引起。肌絲的聚集又導(dǎo)致了絲間隙的減小，又由肌絲和肌原纖維聚集的累積效應(yīng)而致使細(xì)胞收縮、胞間隙增大，降低了肉的持水性。
盡管氧化之后肌細(xì)胞間隙的增加提高了水分/鹽水向肌肉內(nèi)部擴(kuò)散以即肉吸收外援水分的能力，但是大量儲存于胞間隙的外源水分連同部分肌肉內(nèi)源水分一起在外力（離心力）或者內(nèi)力（加熱收縮）作用下難以被肌肉束縛而被排出。胞間隙不同于肌原纖維內(nèi)部的絲間隙，后者能夠維系住鮮肉中絕大部分的內(nèi)源水分，并且氧化對細(xì)胞膜的輕微破壞也可能會使內(nèi)部水分在滲透壓的作用下更容易遷出。另外，肌原纖維的膨脹實(shí)際上會受限于肌內(nèi)膜的機(jī)械束縛，并且肌細(xì)胞的膨脹壓力會阻礙鹽水向其內(nèi)部的進(jìn)一步擴(kuò)散。盡管如此，鹽水中的食鹽和磷酸鹽仍然可以使肌細(xì)胞有適度膨脹。雖然氧化有利于肌肉吸收水分，但是由于肌纖蛋白及肌原纖維持水能力的下降，當(dāng)肌肉在加熱和冷卻的過程中反而會排出更多的水分。另外，在腌制過程中，雖然部分肌原纖維蛋白在食鹽和磷酸鹽的作用下溶解并在加熱后形成凝膠起到保持水分的作用，但是嚴(yán)重的氧化會使得蛋白過度變性聚集并削弱其成膠能力，降低保水功能。
畜牧研究人員使用 Fenton 體系（H2O2、FeCl3、抗壞血酸，pH 6.2）模擬豬背肌組織在低鹽條件下（離子強(qiáng)度接近生理水平）的氧化后發(fā)現(xiàn)：
1) 豬肉在 OH 作用下會導(dǎo)致蛋白氧化如蛋白羰基、二硫鍵的生成，以及由此引起的蛋白質(zhì)交聯(lián)與聚集。同時(shí)，也導(dǎo)致肌內(nèi)脂肪的氧化，增加丙二醛等脂肪初級氧化產(chǎn)物的生成。這些變化跟 H2O2劑量呈正相關(guān)；
2) 在強(qiáng)氧化條件下，F(xiàn)C&D Blue No.1 示蹤實(shí)驗(yàn)顯示氧化溶液能夠更快速的深入到肌肉內(nèi)部，并且氧化也提高了肉腌制后吸收外源水分的能力。但是也由于肌原纖維蛋白的氧化而降低了肌肉本身的持水力和蒸煮后的系水能力；
3) 通過對其超微結(jié)構(gòu)觀察發(fā)現(xiàn)氧化使得肌細(xì)胞間隙增加。雖然這些增大的胞間隙有利于水分向肌肉內(nèi)部遷移。但是氧化卻削弱了肌原纖維和肌肉細(xì)胞維系這部分外源水分的能力。
