顧江萍 上海交通大學(xué)
獸醫(yī)對現(xiàn)有的十多個(gè)豬傳染性腸胃炎病毒（TGEV）毒株進(jìn)行交叉中和試驗(yàn)和蝕斑減數(shù)試驗(yàn)得出TGEV只有一個(gè)血清型，并且其基因組具有很高的保守性，但隨著生物的不斷進(jìn)化和對環(huán)境的適應(yīng)，特別是RNA病毒的基因問存在很高的重組性，也就存在著一定的變異性。Wesley等用NorthernRNA印跡法發(fā)現(xiàn)Miller毒株有8種mRNA，而它的變異株SP突變株無毒力，且只有6種mRNA，研究發(fā)現(xiàn)這2株病毒的mRNA1、2、5、6、7和8的大小相同。而SP突變株缺乏mRNA3、4，但含有1個(gè)變異的mRNA4，比正常的mRNA4要小一些。通過核酸酶保護(hù)試驗(yàn)證實(shí)，SP株的S基因大約缺失450個(gè)核苷酸。cDNA克隆序列測定結(jié)果表明，SP株缺失462個(gè)核苷酸，丟失了編碼mRNA3、4的ORF3a、ORF3b和ORF4，從而缺乏必要的致病性。給仔豬接種103PFU的Miller毒株就可以致死，而接種其突變株SP株2×108PFU的仔豬未出現(xiàn)任何癥狀，并且對懷孕母豬用SP株免疫后，所產(chǎn)仔豬受Miller毒株感染，死亡率可從100%降到14~34%。SP株能在ST細(xì)胞中引起明顯的細(xì)胞病變，效價(jià)達(dá)10PFU/mL。Wesley等分離了TGEV的重組病毒，通過對腸道侵襲性毒株P(guān)UR46-MAD和呼吸道侵襲性毒株P(guān)TV重組體一溫度敏感變異株的研究，表明S基因第72位的天門冬氨酸變成天門冬酰胺，第219位的丙氨酸變成絲氨酸，從而引起PTV株腸道細(xì)胞親嗜性喪失。
近年來，在歐洲發(fā)現(xiàn)一種被認(rèn)為是TGEV基因缺失變異株的冠狀病毒：呼吸道冠狀病毒(PRCV)，隨后在北美地區(qū)也分離到類似的病毒，該病毒主要在豬呼吸道增殖。TGEV和PRCV能誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生完全交叉反應(yīng)的中和抗體，一般認(rèn)為PRCV只能引起輕微的臨床癥狀，甚至認(rèn)為是無致病力的，一般的血清學(xué)方法不能區(qū)別TGEV和PRCV的感染，用英國分離的TGEVFS772/70毒株和Purdue-115毒株的S蛋白制備的單克隆抗體不能識別PRCV。為了研究TGEV和PRCV病毒的組織嗜性和致病機(jī)理，進(jìn)行了PRCV的序列測定，并與TGEV比較發(fā)現(xiàn)，相對于TGEVS蛋白中21～245位氨基酸殘基(224個(gè)氨基酸殘基)在PRCV的S蛋白缺失，并且在TGEV的S基因上含有59個(gè)核苷酸的啟始密碼子。可能這些差異導(dǎo)致了其組織嗜性及毒力的改變。
