一直以來，畜牧人才都想找到肉制品保鮮的秘密，經(jīng)過長(zhǎng)久的實(shí)驗(yàn)，得出了蛋白質(zhì)氧化和保鮮之間的5點(diǎn)聯(lián)系。

    1.豬肉在 Fenton 體系及低鹽水平（0.1 mol/L NaCl）下的蛋白氧化會(huì)導(dǎo)致蛋白羰基、二硫鍵的生成并引起蛋白交聯(lián)與聚集。同時(shí)，肌內(nèi)脂肪也發(fā)生了氧化，并檢測(cè)到丙二醛等脂肪初級(jí)氧化產(chǎn)物的生成。蛋白質(zhì)的化學(xué)變化導(dǎo)致了肌肉持水性的變化。在強(qiáng)氧化條件下，肌細(xì)胞間隙增加，氧化溶液能夠更快速的深入到肌肉內(nèi)部，提高了肉腌制后吸收外源水分的能力。但是由于肌原纖維蛋白的氧化也削弱了肌原纖維和肌肉細(xì)胞的維系水分的能力，降低了肌肉本身的持水力和蒸煮后的系水力。

    2. 肌肉在高鹽條件（0.6 mol/L NaCl±焦磷酸鹽（PP））下的氧化均可以增加肌肉的水合能力。未發(fā)現(xiàn)焦磷酸鹽能夠有效阻止肌肉蛋白發(fā)生氧化。氧化會(huì)加劇加熱對(duì)肌肉持水能力的破壞，削弱焦磷酸鹽對(duì)保持肌肉水分的效果。肌肉可能通過以下兩種方式增加水合能力并且與氧化程度相關(guān)：1）適度氧化的肌肉細(xì)胞仍然可牢牢結(jié)合大量外源水分；2）但是肌肉過度氧化后肌絲間的相互作用加強(qiáng)，使得肌細(xì)胞收縮，大部分水分只能貯存在擴(kuò)大的細(xì)胞間隙中，使細(xì)胞對(duì)水分的束縛力減弱。氧化加劇了肌原纖維和肌細(xì)胞在加熱后橫向收縮，是氧化肉蒸煮損失增加的主要原因。

    3. 肌原纖維氧化后在焦磷酸鹽和食鹽作用下的膨脹程度下降，水合能力受到限制。氧化過程中生成的二硫鍵在肌原纖維膨脹時(shí)起限制作用，并且主要集中于 A 帶。雖然 Z 線蛋白也受到氧化的影響，但是最終發(fā)現(xiàn)肌球蛋白尾部產(chǎn)生的二硫鍵是限制肌原纖維在鹽水中橫向膨脹的主要因素。

    4. 肌動(dòng)球蛋白氧化后生成了大量二硫鍵及一些非二硫鍵交聯(lián)體。氧化后肌球蛋白構(gòu)象發(fā)生變化，使得其與 PP 和 Mg2+的結(jié)合能力也有所減弱，進(jìn)而弱化了 MgPP 對(duì)肌球蛋白解離作用。結(jié)合肌球蛋白經(jīng)氧化后其頭部 Mg-ATP 酶活升高現(xiàn)象，說明臨近催化活性區(qū)域的 SH1-helix很可能被羥自由基氧化修飾，這應(yīng)是肌動(dòng)球蛋白解離能力下降的主要原因。肌動(dòng)球蛋白氧化對(duì)其解離能力的影響成為抑制氧化肌原纖維水合能力的另一原因。

    5 證實(shí)了 OH 氧化肌球蛋白更容易通過尾部進(jìn)行交聯(lián)，發(fā)現(xiàn)了焦磷酸鹽（PP）在肌球蛋白氧化過程中對(duì) HMM（S1 和 S2）起保護(hù)作用，減少蛋白在該部位形成二硫鍵聚集體，但是對(duì) LMM部位氧化的抑制作用較弱。肌球蛋白在加熱后（50 °C），糜蛋白酶以 HMM 和 LMM 的方式優(yōu)先對(duì)其酶解。氧化肌球蛋白加熱后頭部和尾部的交聯(lián)加劇，而 PP 也可以在該過程中減少發(fā)生在 HMM 部位的蛋白二硫鍵聚集。PP-Mg2+可以減少氧化引起的 Tyr 和 Lys 損失以及蛋白表面電荷下降。PP-Mg2+可以有效降低由于氧化引起的肌球蛋白結(jié)構(gòu)變化，增加 S1 和 S2的熱穩(wěn)定性以及減弱氧化引起的凝膠強(qiáng)度的下降，這也會(huì)導(dǎo)致蛋白凝膠方式的改變。